| 研究課題/領域番号 |
16K10062
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
小児科学
|
|---|
| 研究機関 | 藤田医科大学 |
|---|
研究代表者 |
池住 洋平 藤田医科大学, 医学部, 准教授 (70361897)
|
|---|
| 研究分担者 |
矢尾板 永信 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (00157950)
山田 剛史 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (90601922)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 慢性糸球体腎炎 / 慢性腎臓病 / マクロファージ / M2型活性化マクロファージ / 間質線維化 / 慢性腎疾患 / 疾患特異性マクロファージ / 腎尿細管間質線維化 / ミゾリビン / 難治性ネフローゼ症候群 / 尿細管間質線維化 / CD163 |
|---|
| 研究成果の概要 |
全ての慢性進行性腎疾患が末期腎不全に至る過程でマクロファージ（MQ）の浸潤が認められることに着目し、腎疾患の慢性病変の形成に特異的に関わるMQが存在することを想定し、その同定および機能解析、抑制法の開発を試みた。
その結果、CD163、CD204、CD36などの抗原を表出するM2型活性化MQが慢性病変の進展に関わることを見出し、特にCD163陽性MQが全ての慢性腎疾患に共通して尿細管間質の線維化に関わることを明らかにした。CD163陽性MQは腎疾患治療に用いられるステロイドによりむしろ活性化し、病変形成を助長する可能性があり代謝拮抗薬など一部の免疫抑制薬が有効である可能性を見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により同定された腎慢性病変の進展に関わる腎疾患特異的MQは、全ての慢性腎臓病（CKD）の治療ターゲットであり、その制御法（治療法）の開発は現在まだ進行中の研究課題であるが、現在社会問題となっているCKD患者および透析患者（末期腎不全患者）の増加に歯止めをかけるための活路を見出す課題である
|
