| 研究課題/領域番号 |
16K10125
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
竹馬 真理子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 准教授 (40531736)
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| 研究協力者 |
田中 愛美 , 研究員
グレディ アゼラ , 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 皮膚炎症 / 紫外線 / アクアポリン / NOXファミリー / 活性酸素 / NADPH Oxidase / 酸化ストレス / 皮膚疾患 |
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| 研究成果の概要 |
皮膚においてNADPH Oxidase（Nox）が産生する過酸化水素（H2O2）は、AQP３あるいは９を介して細胞内に取り込まれることで、炎症形成と疾患に関与するという仮説を検証した。紫外線B（UVB）照射による皮膚炎症には表皮細胞に発現するNox1が関与していた。表皮細胞では、UVB照射により誘発されるH2O2の産生がNox1欠損によって減少しており、これに伴いｐ３８/MAPK細胞シグナルの活性化の抑制と、炎症性サイトカイン産生が抑制された。表皮細胞で産生された高濃度のH2O2は、AQP3を介して細胞外へ分泌されている可能性が示され、また皮膚でおこる炎症反応惹起に関与していることも示された。
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