| 研究課題/領域番号 |
16K10160
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
藤山 幹子 愛媛大学, 医学系研究科, 准教授 (60263935)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 乾癬 / アトピー性皮膚炎 / IL-17 / Bcl-3 / IκBζ / 尋常性乾癬 / IΚBζ / keratinocyte / CYLD / IkappaB zeta / 免疫学 / 表皮角化細胞 |
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| 研究成果の概要 |
皮膚の慢性炎症性疾患である乾癬やアトピー性皮膚炎が異なる病態を示すのには、皮膚の最外層を構成する表皮角化細胞がリンパ球の産生するサイトカインに対してそれぞれ異なる反応をすることも関与している。本研究では、疾患により表皮角化細胞の反応性が異なる理由につき、細胞内に存在する分子であるIκBζに注目して検討を行ない、IκBζの発現が乾癬の病態形成において重要な役割を示すことを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
IκB family の１つである核内蛋白のIκBζが、ヒト表皮角化細胞におけるIL-17による遺伝子発現の制御において必須の因子であり、乾癬の病態において本質的な役割を果たしている可能性を明らかにした。病態形成に必要な分子を明らかにすることは、疾患の病態の理解を深め、新規治療の開発においても有意義である。
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