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ヒト表皮角化細胞におけるIκBζによるIL-17誘導性遺伝子発現制御の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16K10160
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 皮膚科学
研究機関愛媛大学

研究代表者

藤山 幹子  愛媛大学, 医学系研究科, 准教授 (60263935)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワード乾癬 / アトピー性皮膚炎 / IL-17 / Bcl-3 / IκBζ / 尋常性乾癬 / IΚBζ / keratinocyte / CYLD / IkappaB zeta / 免疫学 / 表皮角化細胞
研究成果の概要

皮膚の慢性炎症性疾患である乾癬やアトピー性皮膚炎が異なる病態を示すのには、皮膚の最外層を構成する表皮角化細胞がリンパ球の産生するサイトカインに対してそれぞれ異なる反応をすることも関与している。本研究では、疾患により表皮角化細胞の反応性が異なる理由につき、細胞内に存在する分子であるIκBζに注目して検討を行ない、IκBζの発現が乾癬の病態形成において重要な役割を示すことを明らかにした。

研究成果の学術的意義や社会的意義

IκB family の1つである核内蛋白のIκBζが、ヒト表皮角化細胞におけるIL-17による遺伝子発現の制御において必須の因子であり、乾癬の病態において本質的な役割を果たしている可能性を明らかにした。病態形成に必要な分子を明らかにすることは、疾患の病態の理解を深め、新規治療の開発においても有意義である。

報告書

(4件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2018

すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件)

  • [雑誌論文] Bcl-3 induced by IL-22 via STAT3 activation acts as a potentiator of psoriasis-related gene expression in epidermal keratinocytes.2018

    • 著者名/発表者名
      20.Tohyama M, Shirakata Y, Hanakawa Y, Dai X, Shiraishi K, Murakami M, Miyawaki S, Mori H, Utsunomiya R, Masuda K, Hashimoto K, Sayama K.
    • 雑誌名

      Eur J Immunol

      巻: 48 号: 1 ページ: 168-179

    • DOI

      10.1002/eji.201747017

    • 関連する報告書
      2018 実績報告書
    • 査読あり
  • [雑誌論文] Bcl-3 induced by IL-22 via STAT3 activation acts as a potentiator of psoriasis-related gene expression in epidermal keratinocytes2018

    • 著者名/発表者名
      Tohyama M
    • 雑誌名

      Eur J Immunol

      巻: 48 ページ: 168-179

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2020-03-30  

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