| 研究課題/領域番号 |
16K10161
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
高石 樹朗 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (10303223)
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| 研究分担者 |
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | がん抑制 / 悪性黒色腫 / 間葉－上皮移行 / メラノーマ / 間葉ー上皮移行 / 再プログラミング因子 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
再プログラミング因子（OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC, LIN28）を悪性黒色腫細胞に発現させると間葉－上皮移行(MET) 様の形質転換が生じた。すなわち、上皮細胞様の形態変化、メラノサイト特異遺伝子の発現減少、上皮－間葉移行関連遺伝子の発現減少等である。再プログラミング因子導入細胞をマウス尾静脈から移植すると肺での腫瘍増殖が明らかに減じた。これらの細胞ではMEK、ERK、AKTのリン酸化が減少し、これら分子の脱リン酸化に関わるPP2Aが増加した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
悪性黒色腫細胞に再プログラミング因子を導入することによりMET様の形質転換と悪性度の減弱化が生じることを示した。これにはPP2A増加によるRAF-MEK-ERKおよびPI3K-AKTシグナル伝達経路の抑制が関わることが示唆された。これらの発見が新たながん治療につながることを期待する。
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