| 研究課題/領域番号 |
16K10195
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
毛利 彰宏 藤田医科大学, 保健学研究科, 准教授 (20597851)
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| 研究分担者 |
鍋島 俊隆 藤田医科大学, 保健学研究科, 客員教授 (70076751)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 注意欠如多動性障害 / 機能性分子 / プロスタグランディン / NMDA受容体 / Hispidulin / ADHD / NR1 / ドパミン / 前頭皮質 / AD/HD / ノルアドレナリン / モデル動物 / 機能分子 / 注意欠陥・多動性障害（ADHD） / プロスタグランジン / メチルフェニデート / アトモキセチン / 細胞外シグナル調節キナーゼ / 注意欠陥・多動性障害 / バイオマーカー |
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| 研究成果の概要 |
注意欠陥・多動性障害(ADHD)の治療薬開発を行うモデル動物は少ない。本研究では、NMDA受容体拮抗薬であるフェンサイクリジン（PCP）連続投与マウス、およびプロスタグランジン受容体の一つであるEP1遺伝子欠損マウスをADHDモデル動物として評価し、それらを用いた治療薬開発を行った。行動変化、神経機能、治療薬応答性から、PCP連続投与動物およびEP1遺伝子欠損マウスをADHDモデル動物として評価することができた。また、国立台湾大学との共同研究より、イボタクサギの有効成分であるHispidulinがPCP連続投与により誘発される行動障害に有効であることを明らかにすることができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの注意欠如多動性障害（ADHD）の治療薬（メチルフェニデートとアトモキセチン）は前頭前皮質のドパミンやノルアドレナリンによる神経伝達を活性化させる。しかし、対症療法になるため、根本的なADHDの治療には至っていない。本研究では、ADHDの発症や病態に関与が示唆されているホルモンやサイトカインなどの機能分子を標的とし、分子生物学、神経化学および行動薬理学を駆使し、分子から神経細胞、さらに個体に至るまで包括的にADHDの発症機序と病態の解明を行った。その結果、ADHDの発症や病態に関連した機能分子（プロスタグランディン・NMDA受容体）を標的とした根本的な新規治療薬の開発を目指した。
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