| 研究課題/領域番号 |
16K10197
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
上松 謙 久留米大学, 医学部, 非常勤講師 (60441672)
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| 研究分担者 |
西 昭徳 久留米大学, 医学部, 教授 (50228144)
首藤 隆秀 久留米大学, 医学部, 講師 (70412541)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | コカイン / S1Pレセプター / FTY720 / ドーパミンD1シグナル / フィンゴリモド塩酸塩（FTY720) / スフィンゴシン-1-リン酸 / スフィンゴシン-1-リン酸受容体 / 薬物乱用・薬物依存 / フィンゴリモド塩酸塩 / ドーパミンＤ１シグナル |
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| 研究成果の概要 |
本申請研究では、生理活性を持つ脂質、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)に着目して中枢神経作用を基礎実験にて解析を行った。本申請研究者らは、S1Pアナログ分子でS1P受容体作動薬、フィンゴリモド塩酸塩【FTY720】は蛋白レベルで蛋白リン酸化を指標とした解析を行い、マウス線条体中型有棘神経細胞でドーパミンD1シグナル情報伝達を抑制する作用を見出した。FTY720はこの薬理作用が、ドーパミン賦活作用による依存性違法薬物（アンフェタミン、コカイン等）に拮抗して、FTY720を前投与したマウス群は、コカイン投与に依る自発運動亢進が抑制されている結果が得られた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
薬物乱用、薬物依存は大きな社会問題であり社会的損失である。しかし、薬物乱用者、薬物依存者への治療は、精神療法、自助グループへの参加が主体であり、特効薬的治療薬は存在しない。本研究成果で、既に市販されている多発性硬化症治療薬、フィンゴリモド塩酸塩【FTY720】が、薬物依存症治療に応用可能性を持つデータが基礎動物実験で得られた。
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