| 研究課題/領域番号 |
16K10492
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
橋本 伊佐也 富山大学, 附属病院, 助教 (50649283)
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| 研究分担者 |
奥村 知之 富山大学, 附属病院, 講師 (10533523)
長田 拓哉 富山大学, 附属病院, 講師 (40303242)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 胃癌の予後、治療予測 / サロゲートマーカー / 血中浮遊癌細胞 / KLF4 / iPS誘導因子 / 胃癌 / CTC / 胃癌細胞株 / KLF4発現解析 / トランスレーショナルリサーチ / 予後予測 / 個別化治療 |
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| 研究成果の概要 |
・胃癌治療の効果予測や, 胃癌の予後予測を目的として, iPS誘導因子のKLF4および, 血中浮遊癌細胞に着目して研究を行なった.
・胃癌切除組織でのKLF4の発現低下は, 統計学的に有意に予後不良な結果を示した. また胃癌細胞株を用いた研究では, KLFの発現を低下させることにより, 癌細胞の転移能力（浸潤、遊走）が上がる結果を得た。更に切除組織でKLF4発現が亢進している, 胃癌患者血中の浮遊癌細胞を同定に成功し, 元々の胃癌とは異なり, KLF4発現およびE-Cadherin発現が低下している結果を得た. KLF4発現の低下は, 転移能力の獲得と関連があると考えられた.(現在論文準備中)
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胃癌切除組織を用いた解析で, iPS誘導因子のKLF4の胃癌組織での発現低下は,
強力な予後不良因子であった. また, 特殊なチップを用いて, 血中浮遊癌細胞の同定に成功した. 組織ではKLF4発現が低下しているが, 血中の癌細胞ではKLF4および転移能の１つの指標であるE-cadherinの発現の低下を認めた. 以上から胃癌がより予後不良となる転移能を獲得する状態ではKLF4の発現が関わっていることが示唆された. 今後は更にに研究を進め, 胃癌組織および血中浮遊癌細胞での, KLF4発現状況に応じた, 抗がん剤, 分子標的治療薬の効果予測が可能となれば, 新たな胃癌治療のツールとなり得る.
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