研究課題/領域番号 |
16K10536
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 滋賀医科大学 |
研究代表者 |
清水 智治 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (70402708)
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研究分担者 |
谷 眞至 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (60236677)
三宅 亨 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (70581924)
太田 裕之 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (80710459)
今枝 広丞 滋賀医科大学, 医学部, 非常勤講師 (20623317)
西田 淳史 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90719915)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 潰瘍性大腸炎 / エンドトキシン / エンドトキシン吸着治療 / トレミキシン / ポリミキシンB / PMX / PMX治療 / DSS / 白血球除去療法 / エンドトキシン吸着療法 / 潰瘍大腸炎 / エンドトキシン吸着 / 外科 / 消化器外科学 / 小腸大腸肛門外科学 |
研究成果の概要 |
潰瘍性大腸炎のモデルとして、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)投与ラットでの大腸粘膜障害モデルを用いた。大腸粘膜障害の強さと共に低濃度の血中エンドトキシン濃度の上昇を認め、粘膜障害によりエンドトキシントランスロケーションが起こっていることが確認された。このモデルにて、エンドトキシン吸着療法を施行することが可能であった。エンドトキシン吸着療法により末梢血白血球が治療により低下することが確認され、潰瘍性大腸炎の治療法としてのエンドトキシン吸着療法可能性が確認された。さらなる基礎的・臨床的研究を進める一助となる成果を認めた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
UCの病態に、エンドトキシンが関連していることは古くから臨床的に検討されていたが、本研究にて軽微な大腸粘膜障害でもエンドトキシンが上昇することが本研究で確認された。実臨床におけるエンドトキシン吸着治療自体の安全性は確立されており、UCに対する治療効果とそのメカニズムが解明されることによりUC治療への臨床応用も速やかに行うことができる可能性が高い。本研究課題の結果から、エンドトキシン吸着治療により末梢血白血球の減少を有意に認めたため、難治性疾患であるUCに対する新規血液浄化療法としての可能性が示唆され、さらなる研究を進める一助になる臨床的にも非常に意義のある研究であると考える。
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