| 研究課題/領域番号 |
16K10540
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
橋本 恭一 京都大学, 医学研究科, 客員研究員 (00769424)
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| 研究協力者 |
山田 泰広
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 癌 / エピジェネティクス / 発癌 / 細胞種 / 発がん / 遺伝子 / 細胞・組織 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
癌は遺伝子変異により生じる疾患と考えられているが発生する臓器により検出される遺伝子変異は異なっている。このことから遺伝子変異による発癌は細胞の種類に依存していることが示唆される。申請者は大腸腫瘍細胞を初期化し他の臓器の細胞へ再分化させることで細胞種を規定しているエピゲノム制御を変化させ遺伝子変異による腫瘍形成への影響を検証した。その結果、Apc遺伝子変異により影響を受ける遺伝子発現や細胞動態の変化は細胞種に依存すると考えられ、腫瘍の進展には遺伝子配列異常のみならずエピゲノム制御が関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来、癌の発生や進展には多段階発癌に代表されるように遺伝子の異常が深く関与することが知られていたがエピゲノムの関与については議論の余地が残っていた。今回、エピゲノム制御が癌の発生・進展に影響することを実験動物モデルを用いて示し、癌の発生・進展におけるエピゲノムの関与解明に貢献し、癌の新しい治療戦略の構築に寄与するところが多いと考えられた。
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