| 研究課題/領域番号 |
16K10569
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
栗山 直久 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (80525329)
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| 研究協力者 |
伊藤 貴洋 三重大学, 医学(系)研究科(研究院) 病態修復医学講座 肝胆膵・移植外科学所属
新貝 達 三重大学, 医学(系)研究科(研究院) 救命救急・総合集中治療センター, 助教
野口 大介 三重大学, 医学(系)研究科(研究院) 地域医療支援センター, 助教
日々 妙美 三重大学, 医学(系)研究科(研究院) 病態修復医学講座 肝胆膵・移植外科学, 実験助手
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 肝虚血再灌流障害 / S1PR1 / PAR-1 / activated protein C / sphingosine-1-phosphate / hepatic IRI / endothelial cell injury / IRI / 活性化プロテインC |
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| 研究成果の概要 |
肝移植や拡大肝切除後の肝機能障害の大きな原因として、肝虚血再灌流障害がある。今回の実験で、マウス肝虚血再灌流障害が, Selective S1PR1 agonist (SEW2871)とPAR-1 receptor antagonist (SCH530348: Vorapaxar)にて抑制出来る事を実験的に証明する事が出来ました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
S1PR1とPAR-1の二つの新たなターゲットの創出の可能性が見出され、凝固線溶系バランスが大きく変動している術後早期にも安全に使用出来るだけでなく、手術関連死亡率の改善と手術適応拡大が期待でき、多大な恩恵を与えるものと考えられる。この実験結果で得られる成果の学術的、治療学的意義は非常に大きく、特に末期肝不全患者や、高度進行肝細胞癌および胆管癌患者において、手術適応と安全性の向上を図ることが可能となり、世界的に大きなインパクトを与えるとものと考えられる。
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