| 研究課題/領域番号 |
16K10581
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
伊藤 義也 北里大学, 医学部, 講師 (40203187)
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| 研究分担者 |
隈元 雄介 北里大学, 医学部, 教授 (20596431)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 肝 / 再生 / 修復 / プロスタグランジン / プロスタノイド / 免疫細胞 / 肝修復 / 脂質 / 肝再生 |
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| 研究成果の概要 |
肝虚血再潅流障害後の肝組織修復制御機構は不明な点が多い。本研究では肝修復を制御するプロスタグランジン(PGE2)の果たす役割を遺伝子改変動物などを用いて解明した。誘導型プロスタグランジンE2合成酵素(mPGES-1)から産生されるPGE2を抑制すると組織修復に関与するマクロファージが増強して肝修復を促進させた。mPGES-1阻害薬は肝修復を増強した。さらに4種類あるプロスタグランジン（PG）E2受容体サブタイプのなかでEP4受容体シグナルは肝修復を遅延させ、EP3受容体シグナルは肝修復を促進させた。また樹状細胞が肝修復期の肝臓にEP3受容体シグナルに依存して集積した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生理活性脂質であるプロスタグランジンが、肝障害後の炎症収束や修復に積極的な役割を果たしていることが明らかになる。修復マクロファージに分化していく過程に生理活性脂質を介した樹状細胞の関与とその制御機構をさらに解明することによって、肝再生治療に応用できる可能性がある。
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