| 研究課題/領域番号 |
16K10596
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
田澤 大 岡山大学, 大学病院, 准教授 (90415513)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 膵臓癌 / p53 / KRAS / 腫瘍融解 / アデノウイルス / オートファジー / 免疫原性細胞死 / 神経関連因子 / マイクロRNA |
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| 研究成果の概要 |
膵臓癌は高率に浸潤や転移を起こし、治療抵抗性を示す予後不良な難治性疾患である。本研究では、癌抑制遺伝子p53を誘導する癌特異的制限増殖型アデノウイルス製剤OBP-702がKRAS-ERKシグナルの抑制を介してヒト膵臓癌細胞株における遊走能・浸潤能への抑制効果、腫瘍増殖への抑制効果、免疫原性細胞死の誘導効果を発揮する事を明らかにした。今後は膵臓癌に対する癌特異的p53遺伝子治療を用いた集学的治療の臨床開発が重要である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、高率にKRAS癌遺伝子やp53癌抑制遺伝子の異常を伴う膵臓癌に対して癌特異的増殖型ウイルスを用いたp53遺伝子治療がp53シグナルの活性化とKRAS-ERKシグナルの抑制を介して抗腫瘍効果を発揮する新たな治療戦略となる可能性を示唆している。予後不良な膵臓癌は有効な治療法の確立に未だ至っておらず、新規治療法の開発研究は膵臓癌患者の生命予後の改善につながるため社会的意義は大きい。
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