| 研究課題/領域番号 |
16K10603
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
梁井 公輔 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (10621055)
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| 研究分担者 |
大西 秀哉 九州大学, 医学研究院, 准教授 (30553276)
中村 勝也 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (60585743)
今泉 晃 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (30624051)
永井 俊太郎 九州大学, 大学病院, 助教 (90755240)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | TrkB / BDNF / 膵癌 / 悪性形質誘導 / 治療法開発 / 増殖能 / 浸潤能 / 治療標的分子 / 新規治療法開発 / 腫瘍形成能 / TrkB/BDNFシグナル / 膵癌悪性形質 / 膵癌悪性化 / ＴｒｋＢ / ＢＤＮＦ / 膵癌治療 / 予後予測因子 / 診断補助因子 |
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| 研究成果の概要 |
TrkBの発現抑制あるいはTrkのチロシンキナーゼ阻害により、膵癌細胞株の増殖能および浸潤能が有意に低下することが分かった。一方、BDNF抑制では、増殖には影響を及ぼさなかったが、浸潤は有意に低下した。さらに、BDNFを添加したtrkB/BDNFシグナルの刺激系では、増殖には影響が認められなかったが、浸潤は有意に亢進した。これら結果は、TrkB/BDNFシグナルが膵癌の新規治療標的となり得ることを示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵癌に対するTrkB/BDNFシグナル解析を基礎として、固形癌に対する包括的な治療法開発を見据え、胆嚢癌および浸潤性胸腺癌においてもTrkB/BDNFシグナルの生物学的意義の解析を行った。その結果、TrkB/BDNFシグナルが胆嚢癌では新規治療標的分子であり予後予測バイオマーカーとなり得ること、また、浸潤性胸腺癌では新規治療標的分子および、診断のバイオマーカーとなり得ることを見出した。これら結果は、TrkB/BDNFシグナルが、固形癌に対する包括的な治療標的分子、バイオマーカーとなることを示唆している。
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