| 研究課題/領域番号 |
16K10631
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
泉谷 裕則 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (90419200)
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| 研究分担者 |
坂上 倫久 愛媛大学, 医学系研究科, 講師(特定教員) (20709266)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 大動脈弁狭窄症 / 大動脈弁 / 石灰化 / AS / 間質細胞 / VIC / 弁間質細胞 / 線維化 / 弁膜症 / HB-EGF / バイオマーカー / 心臓 |
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| 研究成果の概要 |
大動脈弁狭窄症（AS）は、加齢性と、二尖弁などの先天性のものが知られているが、その発症メカニズムは未だ不明であり、薬物治療法もいまだ存在しない。本研究では、AS発症の分子機構を解明するとともに、AS早期診断のためのバイオマーカーの探索研究を実施した。その結果、大動脈弁石灰化に伴って弁間質細胞（VIC）に発現亢進する遺伝子として脂質代謝分子COX-1を同定した。COX-1はVICの骨芽細胞分化時特異的に発現亢進するが、RNA干渉法を用いて発現抑制すると骨芽細胞分化が完全に抑制されることがわかった。従って、本分子は、AS治療標的として最適である可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本邦において、ASの罹患率は増加傾向にある。心臓外科領域におけるAS治療は、TAVI（経カテーテル的大動脈弁留置術）の導入などにより飛躍的に進歩したが、AS発症の分子機序が不明であるため根治療法のための薬剤開発も未だ進んでいない。本研究で得られた新規知見は、この問題解決に資するものであり、今後の研究発展の可能性が大いに期待できる。
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