| 研究課題/領域番号 |
16K10714
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
常俊 顕三 福井大学, 学術研究院医学系部門(附属病院部), 助教 (50569134)
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| 研究協力者 |
菊田 健一郎
岡沢 秀彦
根石 拡行
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脳虚血 / アストログリア / 微小血管 / アストロサイト / 虚血耐性 / グリア細胞機能 / フルオロ酢酸 / グリア細胞 / フルオロ酢酸PET |
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| 研究成果の概要 |
脳の虚血にともなってアストロサイトは活性化する。脳虚血により脳梗塞が完成していない部分では、微小脳血管拡張が起きている部分があり、この部分はアストロサイトの活性化部位と関連していた。虚血に対し、アストロサイトは微小血管拡張によって抵抗するように働いている可能性があるが、アストロサイトの機能制御によって実際の脳虚血がどのように変化するかは慎重に見極める必要がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳の神経活動を担っている細胞には、ニューロンだけでなく、神経細胞をサポートすると考えられてきたアストログリア細胞も含まれている。このアストログリア細胞は脳の虚血に対し、脳の微小血管を広げるなどして抵抗しているように見える。このアストログリア細胞の働きをコントロールすることで、脳血管が閉塞したときの脳のダメージを減らせるようにすることが可能となるかもしれない。
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