| 研究課題/領域番号 |
16K10716
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
村田 貴弘 信州大学, 医学部附属病院, 特任研究員 (80533322)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳細動脈の機能障害 / くも膜下出血 / 早期脳障害 / カリウムチャンネル |
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| 研究成果の概要 |
くも膜下出血（SAH）の早期脳障害（EBI）では脳循環を調節する脳細動脈で機能障害が起きている．我々はその血管内皮のATP依存性カリウム（KATP）チャンネルの機能障害を調査した．ラット脳細動脈を使用し，SAH後のEBIモデルを作成し，SAH群より摘出した細動脈に，KATPチャンネル作動薬を投与すると血管拡張を認めたが，シャム手術群・生理食塩水群と比較して有意に抑制されていた．この血管拡張の抑制は活性酸素捕捉薬を投与すると一部改善を認めた．SAHのEBIにおいて脳細動脈のKATPチャンネルの機能障害が起きていると考えられ，その原因として活性酸素が一因と推測された．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の目的は，くも膜下出血（SAH）後の早期脳障害（EBI）による脳細動脈の血管調節機能の低下，とくにATP依存性カリウムチャンネルの機能低下を調査し，その機能が活性酸素捕捉薬で回復するか解明し，SAH後のEBIに対する有効な治療方法を開発することにある．結果，SAHのEBIにおいて脳細動脈のATP依存性カリウムチャンネルの機能障害が起きていると考えられ，その原因として活性酸素が一因と推測された．これらの結果は，特にSAH後のEBIの治療における活性酸素捕捉薬の臨床使用において基礎的な背景を補うと考えられる．
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