| 研究課題/領域番号 |
16K10741
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
茂呂 修啓 日本大学, 医学部, 助手 (00386012)
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| 研究分担者 |
四條 克倫 日本大学, 医学部, 助教 (90800433)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | 脳挫傷 / マイクログリア / 炎症 / グリア / P2受容体 / アストロサイト / グリオトランスミッション |
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| 研究成果の概要 |
ラット脳挫傷モデルを用いて頭部外傷後に選択的P2X4受容体拮抗薬である5-BDBDおよび選択的P2X7受容体拮抗薬AZ11645373を投与した際のグリア細胞の反応を観察した。
外傷後の大脳皮質や海馬などに多数の活性型マイクログリアが観察された。Iba-1の発現を調べたところ、5-BDBDやAZ11645373を投与した群ではIba-1の発現は抑制された。さらに頭部外傷後に5-BDBDやAZ11645373の投与により炎症関連サイトカインの分泌が抑制された。
ラット頭部外傷後にP2X4、P2X7受容体を拮抗すると、マイクログリアの発現は抑制され、一部の炎症関連サイトカインの分泌も抑制される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
転落や転倒、交通事故による頭部外傷は常に発生し続けている疾患である。頭部外傷の中でも特に脳挫傷は現時点では有効な治療法がなく、不幸な転帰をたどることも多い。脳挫傷の治療対象は外傷後に引き起こされるさまざまな脳内の反応に限定される。これには炎症や血流の異常、脳浮腫、活性酸素の発生などがあげられる。本研究は脳挫傷後の炎症を引き起こすシグナル伝達系を遮断することにより、炎症反応を抑制しようとする研究である。今後頭部外傷の治療の一助になることを期待している。
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