| 研究課題/領域番号 |
16K10826
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
茂木 正樹 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (20363236)
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| 研究分担者 |
堀内 正嗣 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (40150338)
閔 莉娟 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教(病院教員) (80726175)
岩波 純 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (90624792)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | サルコペニア肥満 / サルコペニア / 異所性脂肪沈着 / 筋肉再生 / 微小循環障害 / 糖尿病 / FAP細胞 / 細胞分化異常 / 微小血管障害 / 筋再生 / 筋萎縮 / 炎症細胞 / 小血管病 / 血流改善 / 運動療法 |
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| 研究成果の概要 |
下腿筋に筋毒性薬剤を投与し筋障害を誘導すると、糖尿病マウスでは、fibro-adipocyte progenitor（FAP）細胞という筋肉内の特殊な細胞に分化異常が起こり、脂肪組織となることで筋肉の質を低下させる。このメカニズムに微小循環障害の関与が示唆された。新たな治療効果を期待して血流改善が期待される抗血小板剤の投与を行ったが、筋障害時に微小出血が誘導され分化異常の抑制効果は得られなかった。一方、副次的にFAP細胞の異常分化は筋障害後の筋肉内で、骨様組織も誘導することが見出された。このように糖尿病により筋障害後に適切な筋再生が得られないために骨格筋の質が低下することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
健康寿命を低下させる誘因として国策として対策が急がれているフレイルを誘導する危険因子の一つに糖尿病が挙げられている。本研究は糖尿病が誘導する身体的フレイルの一つであるサルコペニア肥満に、筋組織中細胞の分化異常が関与し、筋肉内に脂肪及び石灰化組織の沈着が起こることを見出した。異所性組織沈着により筋質の低下が誘導される新たな視点からサルコペニアを俯瞰した研究として、学術的意義があるだけでなく、フレイルの克服に向けたアプローチの一つとして社会的意義のある研究と考えられる。
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