| 研究課題/領域番号 |
16K10978
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
川崎 貴士 産業医科大学, 医学部, 教授 (60299633)
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| 研究分担者 |
川崎 知佳 産業医科大学, 医学部, 非常勤医師 (60258621)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 外科的侵襲 / 免疫能 / ミトコンドリア / 白血球 / 外科侵襲 / 外科 / 感染症 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
この研究の目的は、外科侵襲下の免疫担当細胞プロフィール変化とミトコンドリア機能障害との関係ついて検討し、それを制御する戦略を開発することである。外傷出血マウスにおいて、血液のIL-12、CCL3産生能は低下した。一方、IL-10産生能は上昇した。ミトコンドリア機能を改善するCoQ10を蘇生中に投与すると、IL-12、CCL3産生能低下が抑制され、ミトコンドリア機能を減弱させるOligomycinを投与するとIL-12産生能はさらに低下し、 IL-10、CCL2産生能は増加した。ミトコンドリア機能を改善することで外科侵襲による免疫能低下を制御できる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、外科侵襲下の免疫担当細胞のプロフィール変化とミトコンドリア機能障害とのinteractionについて検討することができた。また、ミトコンドリア機能障害を抑制し白血球のプロフィール変化を制御することで、SSI発生、周術期感染性合併症発生を抑える戦略を開発できる可能性がある。ハイリスク、コンプロマイズドホストの症例増加が予想される将来にも貢献できるものと考える。
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