| 研究課題/領域番号 |
16K10988
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 神戸学院大学 |
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研究代表者 |
徳山 尚吾 神戸学院大学, 薬学部, 教授 (70225358)
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| 研究分担者 |
中本 賀寿夫 神戸学院大学, 薬学部, 講師 (30432636)
原田 慎一 神戸学院大学, 薬学部, 助教 (60633443)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 脳卒中後疼痛 / HMGB1 / 脳虚血 / RAGE / NOS / グリア細胞 / TLR4 / 疼痛 / 脳神経疾患 / 神経科学 / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、これまでに申請者が確立したCPSP を模倣する全脳虚血モデルを用いて、CPSP に対するHMGB1-RAGE系の関与について検討した。BCAO 後に生じる機械的アロディニアは、脊髄において HMGB1 が TLR4 およびRAGEを介して NOS 機構を制御することによって発現することが示唆された。しかしながら、HMGB1/TLR4 機構にはグリア細胞が関与しているが、HMGB1/RAGE 機構にはその関与は低いことも明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳卒中後疼痛は、脳卒中後の難治性合併症であり、神経障害性疼痛の一つとして知られるが、現在それに対する有益な薬物療法は確立されていない。本研究成果から、BCAO 後に生じる機械的アロディニアの発症機構に、脊髄 HMGB1 の増加が関与していることを明らかにした。脳虚血領域ではない脊髄レベルにおいて、このような変化が生じ疼痛の惹起に関与しているとの研究成果は、脳卒中後疼痛の新たな治療戦略の一助となることが期待される。
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