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Androgen/ARシグナルの抑制によるCCL20を介した免疫寛容誘導の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16K10998
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 泌尿器科学
研究機関金沢大学

研究代表者

泉 浩二  金沢大学, 附属病院, 特任助教 (80646787)

研究分担者 溝上 敦  金沢大学, 医学系, 教授 (50248580)
成本 一隆  聖路加国際大学, 聖路加国際病院, 医幹 (50645207)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワード去勢抵抗性前立腺癌 / アンドロゲン受容体 / ケモカイン / 前立腺癌 / 腫瘍免疫 / 腫瘍随伴性マクロファージ / 制御性T細胞
研究成果の概要

進行前立腺癌に対するアンドロゲン除去療法は有効であるが、いずれ無効な状態となる。アンドロゲン受容体シグナルが抑制されることによって、前立腺癌細胞の増殖は抑制されるが、前立腺癌細胞からCCL20が分泌され、癌細胞自身(あるいは近傍の前立腺癌細胞)に作用し、結果的に前立腺癌細胞の転移能を高める可能性が明らかとなった。また転移能が高い前立腺癌細胞からはCCL20が多く分泌されており、CCL20が転移能を高めている可能性が裏付けられた。

研究成果の学術的意義や社会的意義

これまで前立腺癌におけるCCL20の役割について報告した研究はなく、CCL20が前立腺癌に及ぼす影響は未知であった。CCL20単独で進行前立腺癌の悪化を予測するバイオマーカーとなる可能性があるだけでなく、すでに知られているCCL2や他の分泌蛋白と併用して、優れた血清バイオマーカーとなる可能性が考えられる。現在根治療法の見込めない進行前立腺癌に対する新たな治療のターゲットとして、さらなる研究の促進が見込まれる。

報告書

(4件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2018

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件)

  • [雑誌論文] Tumor necrosis factor-α induces prostate cancer cell migration in lymphatic metastasis through CCR7 upregulation.2018

    • 著者名/発表者名
      Maolake A, Izumi K, Natsagdorj A, Iwamoto H, Kadomoto S, Makino T, Naito R, Shigehara K, Kadono Y, Hiratsuka K, Wufuer G, Nastiuk KL, Mizokami A.
    • 雑誌名

      Cancer science

      巻: 109 号: 5 ページ: 1524-1531

    • DOI

      10.1111/cas.13586

    • 関連する報告書
      2018 実績報告書
    • 査読あり / オープンアクセス

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2020-03-30  

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