| 研究課題/領域番号 |
16K11013
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
元島 崇信 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (60726355)
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| 研究分担者 |
河野 吉昭 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 講師 (30593793)
菰原 義弘 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (40449921)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 腎細胞癌 / 癌免疫 / マクロファージ / TIMD4 / 免疫療法 / 腎癌 |
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| 研究成果の概要 |
TIMD4を発現している淡明型腎細胞癌では有意に予後が悪くTIMD4が分子標的薬への感受性に関与していることを明らかにした。CD163は、癌細胞内部に可溶型CD163を取り込む事で陽性になることが示唆された。乳頭型腎細胞癌組織を解析した結果、PD-L2の発現は認められなかった。PD-L1発現は臨床病理学的因子との相関性は見られなかったが、核異型度やTypeと関連する傾向にあった。原発巣と転移巣のTAMフェノタイプ解析からは、転移巣においてTotal TAMは増加していたがCD163やCD204の陽性率が低下しており、転移巣においてはM1-likeフェノタイプが増加している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
腎癌においてTAMあるいはTAM関連分子の重要性を明らかにした。予後予測因子やあらたな治療法開発につながるように今後も研究を続けていきたい。
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