研究課題/領域番号 |
16K11073
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
泌尿器科学
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研究機関 | 大阪医科大学 |
研究代表者 |
Eid NabilA.S. 大阪医科大学, 医学部 Anatomy, 講師 Lecturer (50570165)
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研究分担者 |
田中 義久 大阪医科大学, 医学部, 助教 (20648703)
伊藤 裕子 大阪医科大学, その他部局等, 功労教授 (40148432)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | Autophagy / Mitophagy / Alcohol / Parkin / Testis / Sertoli cell / Sertoli / Apoptosis / Ethanol / Infertility / アルコール / 男性不妊 / セルトリ細胞 / ミトファジー / 急性アルコール障害 / オートファジー / 発生・分化 / 精子形成 / 急性アルコール中毒 |
研究成果の概要 |
Wistarラットに5 mg/kg/bwのエタノールを単回腹腔内投与し、急性アルコール中毒モデルラット群とした。ラットは腹腔内投与後24時間以内の様々な精巣、組織固定を行い光学顕微鏡および電子顕微鏡を使用した研究に用いた。また、採取後の組織を凍結し、ウエスタンブロットに用いた。TM4セルトリはエタノール添加培養液で24時間処理した。オートファジー阻害剤3MA添加群と非添加群を比較した。ETR群のセルトリ細胞がアポトーシス抵抗性を有していることを示し、さらに、コントロール群と比べETR群においてオートファジーおよびマイトファジーの関連タンパク質(LC3,PINK1,Parkin)を明らかにした。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ETR群のセルトリ細胞におけるオートファジーとマイトファジーはエタノールの毒性による細胞死から細胞を守るメカニズムであることを明らかにした。これらは男性の生殖機能に重要であると考えられる。 オートファジーとマイトファジーはETR群のセルトリ細胞において増加しており、エタノールの毒性から細胞が生存するための重要な役割を担っていることが明らかとなった。精巣でマイトファジーを誘導する薬品や天然の産物の開発および発見は、不妊症や脂肪肝などのアルコール摂取と関連した病気の治療のターゲットとなりえる。
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