| 研究課題/領域番号 |
16K11085
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
佐藤 幸保 京都大学, 医学研究科, 非常勤講師 (00508236)
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| 研究分担者 |
鶴山 竜昭 京都大学, 医学研究科, 特定教授 (00303842)
伊藤 美幸 京都大学, 医学研究科, 特定病院助教 (00760951)
堀江 昭史 京都大学, 医学研究科, 講師 (30535836)
谷 洋彦 京都大学, 医学研究科, 特定病院助教 (70615252)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | EVT / PIH / CD59 / 血管リモデリング / 妊娠高血圧症候群 / 胎児発育不全 / 絨毛外トロホブラスト / 血管内トロホブラスト / プロテオミクス |
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| 研究成果の概要 |
妊娠高血圧症候群の病態解明をめざして、まず血管内EVTの発現因子を調べた。
まず血管内EVTに特異的に発現している可能性のあるマーカーを抽出することを目的として、血小板共培養の有無で初代EVTを比較するマイクロアレイ分析を行った。
その中で表面発現分子であるCD59(補体制御因子)に着目した。器官培養から分離したEVTにおけるCD59発現を制御 する因子について検討したところ、TGF-βがCD59発現を増強させる主要な因子であることがわかった。以上の結果より血管内EVTは母体血液内で血小板由来の TGF-βを利用することでCD59を獲得し母体の補体免疫機構を回避している可能性を提唱し論文投稿した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
妊娠高血圧症候群の病態解明は、児の危険のみならず母体合併症を減らすために、非常に重要な研究テーマである。今回の報告した結果は、その一端を担うものであることに間違いがなく、今後臨床応用に向けて更に研究を進めていきたい。
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