研究課題/領域番号 |
16K11115
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
山崎 元美 日本大学, 医学部, 研究員 (40376794)
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研究分担者 |
山本 樹生 日本大学, 医学部, 客員教授 (40167721)
東 裕福 日本大学, 医学部, 助教 (60772936)
村瀬 隆之 独立行政法人国立病院機構災害医療センター(臨床研究部), その他, その他 (70276723)
千島 史尚 日本大学, 医学部, 准教授 (50277414)
市川 剛 日本大学, 医学部, 兼任講師 (80599994)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | インフルエンザ重症化 / 妊娠 / インフルエンザウイルス感染重症化 / 自然免疫リンパ球 |
研究成果の概要 |
H1N1インフルエンザウイルスに感染した妊娠マウスにおいて、著しい母体重の抑制が認められた。胎仔重量の抑制は認められたが、胎児数に違いは認められなかった。 感染妊娠マウスの肺組織において、感染防御に重要な働きをするIFN-βの発現は、H1N1の感染により非妊娠マウスでは300倍程度の増加であったが、妊娠マウスでは3000倍程度の増加が認められた。また、H1N1の感染により、自然免疫リンパ球の1つであるILC-2の転写因子であるGATA-3が妊娠マウスの肺でのみ増加していた。Foxp3、IL-10の発現増加も感染妊娠マウスでのみ確認された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
パンデミックを引き起こしたインフルエンザウイルス(H1N1)は妊婦、基礎疾患のある人や乳幼児などで重症化が報告されている。妊婦は非妊婦に比べて、ウイルスや細菌に対して、易感染性、感染御症状の重篤化がおきやすく、妊娠中は胎児の存在により母体免疫の応答が変化し、感染症に対する免疫機能の低下が起きるとされている。 本研究結果から、H1N1感染により自然免疫リンパ球をはじめとした免疫応答が妊娠することで変化することが分かった。
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