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エクソソームによる情報伝達により制御される子宮内膜症発症機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 16K11138
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 産婦人科学
研究機関大阪大学

研究代表者

橋本 香映  大阪大学, 医学系研究科, 助教 (90612078)

研究分担者 澤田 健二郎  大阪大学, 医学系研究科, 講師 (00452392)
馬淵 誠士  大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00452441)
松本 有里  大阪大学, 医学部附属病院, 助教 (90756488)
研究協力者 山下 紗弥  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード子宮内膜症 / エクソソーム / 子宮内膜間質細胞
研究成果の概要

子宮内膜症では正所性子宮内膜ですでになんらかの変化が生じており、子宮内膜由来エクソソームが腹腔内微小環境を変化させ、逆流月経血中の子宮内膜間質細胞を腹膜中皮に生着させるとの仮説のもと、初代培養した子宮内膜症症例の正所性子宮内膜細胞および不死化子宮内膜細胞株からのエクソソーム回収を行なった。不死化細胞株由来エクソソームは腹膜中皮細胞の細胞間隙を拡大させたが、子宮内膜細胞における浸潤能の増加は認められなかった。初代培養した子宮内膜症由来子宮内膜間質細胞では浸潤能の増加するものが認められ、浸潤能の高い内膜細胞由来のエクソソームを正常子宮内膜細胞に添加した場合の効果については今後の検討課題である。

研究成果の学術的意義や社会的意義

子宮内膜症の発症および進展に関わる腹腔内微小環境の変化についてエクソソームに着目して検討を行った報告はなく、子宮内膜症におけるエクソソームによる細胞間情報伝達機構の解明は子宮内膜症発症のメカニズムに対する全く新しい知見をもたらす可能性があり、その知見により子宮内膜症治療の新たなターゲットの創出につながる可能性がある。
子宮内膜症の発生頻度(生殖期女性の約10%)、月経痛や不妊などの症状を有する率(内膜症病変のある患者の35-50%)を留意すると、新規治療により子宮内膜症を克服できれば労働損失・医療費などの社会負担を軽減できるのみならず、多くの女性のQOL改善に貢献することができる。

報告書

(4件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2018

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Expression pattern of membrane proteins in endometrial stromal cells from women with endometriosis2018

    • 著者名/発表者名
      Yamashita, S. Hashimoto, K. Yoshimura, A. Sawada, I. Matsumoto, Y. Kodama, M. Mabuchi, S. Sawada, K. Kimura, T.
    • 学会等名
      第70回日本産科婦人科学会学術講演会
    • 関連する報告書
      2018 実績報告書

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2020-03-30  

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