| 研究課題/領域番号 |
16K11178
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
岡野 高之 京都大学, 医学研究科, 助教 (60642931)
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| 研究分担者 |
山本 典生 京都大学, 医学研究科, 准教授 (70378644)
田浦 晶子 藍野大学, 医療保健学部, 教授 (70515345)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 蝸牛 / 組織マクロファージ / 免疫 / 発生 / 先天性難聴 / 感音難聴 / 内耳 / マクロファージ / 聴覚 / 耳鼻咽喉科学 / 免疫学 / 発生学 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
蝸牛の組織マクロファージの出現時期を明らかにするために胎生9.5日以降のマウス蝸牛でのマクロファージの組織内分布を検討した。Iba1陽性の組織マクロファージは、胎生10.5日に内耳の原基である耳胞周囲に初めて出現し、最終的にラセン神経節・ラセン靭帯・血管条を含めた蝸牛全域に分布していた。次にKi67やpHH3を発現するマクロファージが存在し、蝸牛組織マクロファージが局所増殖により組織内で維持される可能性が示唆された。さらにCsf1r欠損マウスの解析では、卵黄嚢を由来とするCsf1r依存性のマクロファージと、胎児肝を由来とするCsf1r非依存性のマクロファージが存在すると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において明らかにされた蝸牛組織マクロファージの発生学的由来や組織内分布は、蝸牛組織マクロファージの機能解明する研究の起点となる。先天性サイトメガロウイルス感染をはじめとする感染性の先天性難聴は、その病態に免疫機構の関与が示唆されるものの詳細は不明であり、未だ治療も確立されていない。蝸牛の免疫機構の理解により、感染性の先天性難聴を含めた内耳疾患における組織マクロファージを標的とした治療の開発へと発展する可能性がある。
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