| 研究課題/領域番号 |
16K11298
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
鈴木 美砂 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (30404966)
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| 研究分担者 |
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (90265885)
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| 研究協力者 |
川島 弘彦
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 網膜 / 失明 / 遺伝子変異 / ミトコンドリア / 細胞死 / 網膜色素変性症 |
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| 研究成果の概要 |
ヘテロP23Hロドプシン変異マウスの網膜視細胞層の菲薄化は生後6週で既に明らかで、生後10週ではさらに進行していた。生後3週齢でTUNEL assay陽性細胞すなわちアポトーシスを生じた細胞が視細胞でのみ見られた。ミトコンドリア抗酸化剤を3週齢から連日投与し、組織学的変化を解析したところ、6週齢においてアポトーシス細胞はむしろ増加していた。この結果は予想に反したものであったが、ミトコンドリア抗酸化剤は網膜色素変性症の病態に変化を与えたことになり、ミトコンドリアの状態が、病態と関連する可能性があると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜色素変性症は進行性の視野欠損を呈する疾患であり、最終的には失明に至りうる。日本でも世界でも4000-8000人に1人が発症し、国内失明原因の第3位である。本疾患は遺伝子異常が原因であり、有効な治療法は国内・海外共に確立されていない。早期発見をされた症例でも、特別な進行予防法がないまま、経過観察されるのが通常である。近年では疾患iPS研究などにより研究への機運は上がってきたが、未だ実現可能な治療法は報告されていない。そこで、本疾患のメカニズムを解析し、新規治療法の開発に向けた研究はアンメットニーズに答えることにつながり学術的のみならず社会的に重要である。
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