| 研究課題/領域番号 |
16K11326
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
永田 真帆 京都府立医科大学, 医学部附属病院, 客員講師 (40614102)
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| 研究協力者 |
Fullwood Nigel Lancaster University, Research directory
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | RSPO1 / 角膜混濁 / Wnt / 炎症 / 創傷治癒 / 角膜上皮 / S100A8/A9 / カルシウム沈着 / R-spondin1 / タイトジャンクション / S100A8 / S100A9 / 角膜 / Wntシグナル / 眼科学 |
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| 研究成果の概要 |
角膜は、透明性を維持することで眼の機能を保つが、その機序は詳細には解明されていない。RSPO1遺伝子欠損マウスでは、徐々に角膜が混濁する。また、炎症反応が強く創傷治癒が遅延するほか、バリア機能が失われ角膜上皮下沈着物にカルシウム(Ca)を含む。この角膜上皮では、Caに結合するS100A8/A9遺伝子発現が大幅に上昇していた。RSPO1は本来バリア機能を保持し同時にS100A8/9発現をおさえることでCa沈着などを抑制すると考えられた。角膜の透明性維持機構のひとつとして、RSPO1が関与していることが解明された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、角膜の透明性維持機構の一部を解明するものである。角膜の透明性が失われる疾患で、とくに炎症が遷延したり創傷治癒遅延がおこる素因があると、角膜移植を行っても最終的に透明性維持が難しく視力が回復しない場合がある。角膜の透明性維持機構を解明することで、今まで治癒することが難しかった角膜疾患の治療に役立てられる可能性がある。本研究では、RSPO1が炎症を制御し創傷治癒を促進することがわかり、同時にカルシウム沈着を主とする角膜混濁を抑制する働きがあることが証明され、角膜の透明維持機構の一部に迫るとともに角膜混濁を生じる疾患の治療への基盤となる知見となった。
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