| 研究課題/領域番号 |
16K11355
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
金田 英秀 日本大学, 医学部, 助手 (30598967)
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| 研究分担者 |
古屋 武史 日本大学, 医学部, 研究医員 (20568539)
藤原 恭子 日本大学, 歯学部, 准教授 (40595708)
越永 從道 日本大学, 医学部, 教授 (70205376)
植草 省太 日本大学, 医学部, 助手 (70746338)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経芽腫 / DFAT / 分化誘導 / BDNF / 分化誘導療法 / 脱分化脂肪細胞 / RET / Transglutaminase 2 / 分化 / 間葉系幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト神経芽腫細胞をDFATと共培養を行うと、神経芽腫細胞の分化誘導が得られた。また、既存治療で使用されているレチノイン酸と比較検討を行うと、レチノイン酸単独よりも、レチノイン酸とDFAT培養上清を併用した方が、神経芽腫細胞の分化誘導が得られた。
DFATと神経芽腫細胞を共培養する際にBDNF中和抗体を添加すると、神経芽腫細胞のさらなる分化誘導が得られ、DFATの培養上清にBDNF中和抗体を加えると、神経芽腫細胞の分化誘導は抑制されることから、神経芽腫細胞とDFATはBDNFを介するシグナル経路において相互作用をおよぼす可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の学術的意義としては、DFATが分泌する液性因子は、神経芽腫細胞に対し直接的またはRAと協調的に作用し、分化誘導を促進することが新たに明らかになった。また、神経芽腫細胞の分化誘導に関わるDFATが分泌する液性因子の１つとしてBDNFの可能性が示唆された。
DFATは既存治療と併用することでさらなる治療効果の可能性を見出せたことについて、社会的意義がある。
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