| 研究課題/領域番号 |
16K11439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
土門 久哲 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00594350)
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| 研究分担者 |
寺尾 豊 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50397717)
小田 真隆 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (00412403)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 肺炎球菌 / ニューモリシン / 好中球エラスターゼ / 肺炎 / 誤嚥性肺炎 |
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| 研究成果の概要 |
我が国では肺炎による年間死亡者数が約12万であり，特に高齢者で増加し続けている．本疾患が重症化すると，敗血症などの侵襲性感染症を合併することが報告されている．本研究ではそのメカニズムとして，①肺炎球菌が好中球からプロテアーゼを漏出させ，②自己プロテアーゼが肺組織の自然免疫受容体およびサイトカインを分解して免疫機構を崩壊させることで，③菌が血中に侵入すると言う肺炎重症化カスケードモデルを明らかにした．肺炎重症化機構を細菌と宿主の両面から分子レベルで解析し，長期的な治療・予防法研究の基盤を確立した．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は，病原細菌（肺炎球菌）が感染した宿主よりプロテアーゼを誘導して，間接的に肺の免疫機構を崩壊させることを明らかにした点において，学術的意義が高い．肺炎球菌は近年薬剤耐性化の進行が問題になっているが，プロテアーゼ阻害剤の開発により薬剤耐性の有無に関わらず肺炎治療に結びつけることが可能であることも示唆された．肺炎をを軽症化・治療補助する薬剤開発の提案ができれば，数千億円の波及効果が推計されており，社会的意義も高い．
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