| 研究課題/領域番号 |
16K11471
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
舩橋 誠 北海道大学, 歯学研究院, 教授 (80221555)
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| 研究分担者 |
久留 和成 北海道大学, 歯学研究院, 助教 (00592081)
前澤 仁志 北海道大学, 歯学研究院, 助教 (80567727)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 悪心 / 嘔吐 / 最後野 / 迷走神経 / 化学受容器 / ラット / 化学受容性 / エメチン / トラネキサム酸 / セロトニン受容体 / 摂食行動 / 催吐薬 / 味覚嫌悪学習 / 飲水行動 |
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| 研究成果の概要 |
最後野ニューロンのグルコース応答性に関する細胞内機序として，細胞外グルコース濃度の増加によりATP依存性カリウムチャネル（KATPチャネル）が閉鎖して脱分極がおこり活動電位の発生に至ることが分かった。このグルコース応答性ニューロンはHチャネル非発現細胞であることが示唆された。エメチンによる悪心誘発機序には最後野のニューロン活動が不可欠であり，また，孤束核，扁桃体中心核，床核の各部の中枢ニューロンにおいて脱分極が生じることも判明した。味覚嫌悪の記憶想起には悪心誘発に関わる神経系の活動を伴わないことも明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は化学受容性悪心・嘔吐の中枢機序について，延髄最後野のニューロン活動および連携する中枢ニューロン活動に着目して実験を行い，これまで不明であった点を明らかにして新たな概念を樹立するための基礎となる知見を得たものであり，その学術的意義は深い。また，抗がん剤の副作用による悪心・嘔吐の機序解明と新たな制吐方法の創出や制吐薬の開発につながる点では社会的意義が深い。
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