| 研究課題/領域番号 |
16K11489
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
中山 希世美 昭和大学, 歯学部, 講師 (00433798)
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| 研究分担者 |
井上 富雄 昭和大学, 歯学部, 教授 (70184760)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ヒスタミンニューロン / 摂食行動 / 咀嚼 / 顎運動 / チャネルロドプシン / ヒスタミン / 三叉神経運動ニューロン / 神経科学 / 摂食 / 咀嚼運動 |
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| 研究成果の概要 |
脳内ヒスタミンは、咀嚼によって濃度が上昇し、摂食を抑制すると考えられている。本研究では、感覚や運動などの生体機能を残した状態で、脳深部に存在するヒスタミンニューロンの活動を可視化する実験モデルを確立した。また、光照射や合成リガンドの腹腔内投与によりニューロンを活動させることの出来るチャネルタンパクをヒスタミンニューロンに発現させたマウスを作成した。このマウスを用いてヒスタミンニューロンを活性化させた時に摂食行動や咀嚼運動にどのような影響があるかを調べたが、ヒスタミンニューロンの活性化は摂食行動や咀嚼運動に有意な変化をもたらさなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒスタミンは摂食抑制を起こすことから、その抑制メカニズムを明らかにすることで肥満防止に役立てることができると考えられる。今回の実験モデルの確立は、どのようなメカニズムで脳内ヒスタミン濃度が上昇するか明らかにすることにつながる。また、脳内ヒスタミンの枯渇は食餌量の増加を起こすという報告がされていたにもかかわらず、今回の実験でヒスタミンニューロンの活性化が摂食抑制を起こさなかったことから、ヒスタミンニューロンの活動が直接的に摂食抑制を起こしているのではない可能性が示された。
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