| 研究課題/領域番号 |
16K11491
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
藤田 智史 日本大学, 歯学部, 准教授 (00386096)
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| 研究分担者 |
崔 翼龍 国立研究開発法人理化学研究所, 生命機能科学研究センター, ユニットリーダー (60312229)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 2光子励起顕微鏡 / カルシウム・イメージング / 侵害刺激 / 下歯槽神経切断モデル / 光学計測法 / 膜電位感受性色素 / 異所性疼痛 / イメージング / 体性感覚野 / 温度感覚 / 神経障害性疼痛 / GCaMP6s / カルシウムイメージング / 島皮質 / 疼痛 / 神経科学 / 口腔生理学 / 神経障害 |
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| 研究成果の概要 |
神経障害はしばしばアロディニア（触刺激、温度刺激でも痛みと感じる症状）等を誘発する。本研究では下歯槽神経切断モデルにおいて、主に侵害受容情報を中枢に伝える歯髄に刺激を行い、島皮質の応答を検討した。広い視野で神経活動を観察する膜電位感受性色素を用いた光学計測法では、興奮伝播の増大が観察された。個々のニューロンの活動性を記録できる2光子励起顕微鏡によるカルシウム・イメージング法では、興奮性だけでなく抑制性ニューロンの応答性が増強していることが観察された。これらのことから、侵害受容情報処理をする神経回路に可塑的な変化が誘発されていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害はアロディニアや痛覚過敏等を誘発することが知られている。本研究では、下歯槽神経切断モデルでは疼痛の処理に関わる島皮質で、侵害刺激を受けた時の興奮伝播が、実際に増大していることが明らかとなった。また、その根底にあるメカニズムとして、単に大脳皮質で興奮性ニューロンの活動性が上がっているだけでなく、神経活動を抑制するはずの抑制性ニューロンの活動性も上がっていることが観察された。これらのことは、神経活動を抑制する機構を含めて何らかの可塑的変化が島皮質を含む大脳皮質の局所回路で起こっていることを示しており、今後、治療ターゲット候補となる可能性が考えられる。
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