| 研究課題/領域番号 |
16K11497
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
黒石 智誠 東北大学, 歯学研究科, 講師 (30400261)
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| 研究分担者 |
菅原 俊二 東北大学, 歯学研究科, 教授 (10241639)
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| 連携研究者 |
田中 志典
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 金属アレルギー / 樹状細胞 / ニッケルアレルギー / ニッケルイオン結合性細胞 |
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| 研究成果の概要 |
金属アレルギーは細胞性免疫依存性のIV型アレルギーに分類され、ニッケル（Ni）は抗原性検査における陽性率の高さなどから最も重要視されている。本研究では、金属イオン蛍光プローブを用いてマウス樹状細胞のNiイオン結合能を解析した。
その結果、皮膚所属および顎下リンパ節の遊走性樹状細胞において高いNi結合能が認められた。さらに、皮膚所属リンパ節由来樹状細胞をNi存在下で培養した後、Ni感作マウスの耳介皮下へ移入することにより、Niアレルギー性炎症が誘導された。以上の結果から、皮膚所属リンパ節の遊走性樹状細胞はNi結合能を示し、Niアレルギーの惹起能を有することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、金属アレルギーに対する対処法としては原因金属の曝露を回避すること以外に確立されていない。しかしながら、日用品から医療器具に至るまで、多種多様な金属製品に囲まれている現在社会において、この対処法を完遂することは困難であり、金属アレルギー患者のQOLを低下させることにもつながる。
本研究で明らかしたNi結合性樹状細胞は、金属アレルギーの発症メカニズムの解明において重要な知見であり、より根本的な治療法・対処法のターゲットにもなり得ると考えられる。
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