| 研究課題/領域番号 |
16K11506
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
吉田 賀弥 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 講師 (60363157)
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| 研究分担者 |
岡村 裕彦 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (20380024)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 歯周病 / 糖尿病 / ＰＫＲ / ＡＧＥｓ / 骨芽細胞 / 高血糖 / 破骨細胞分化 / PKR / AGEs / 歯周病マウス / PKR活性化 / AGEs合成 / 骨芽細胞分化 / 最終糖化産物 / 骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、歯周病原菌とAGEsがPKRを介して歯槽骨代謝にどう影響をするかを検討した。P. gingivalis (Pg)感染は骨芽細胞においてPKRを誘導・活性化した。高血糖状態はPgのPKR誘導・活性化作用を亢進したが、Pgの細胞侵入率や、骨芽細胞の形態には影響しなかった。Pgにより活性化したPKRは、骨芽細胞の分化を亢進するが、破骨細胞に対しては直接的な効果よりも、RANKLを介した活性化機構が存在すると思われた。以上より、高血糖状態はPg感染によるPKR活性化をより亢進させ、骨芽細胞分化を抑制する可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病原菌への感染（歯周病）は、PKRを誘導活性化して骨芽細胞分化を抑制することにより、歯槽骨吸収を引き起こす。この状況に高血糖（糖尿病）が加わると、PKRの誘導活性化はさらに増強され、歯槽骨は吸収されやすくなる。以上のような現象が、糖尿病関連歯周炎が重症化する機序の一端であると考えられる。
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