| 研究課題/領域番号 |
16K11518
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
|
|---|
| 研究機関 | 明海大学 |
|---|
研究代表者 |
天野 滋 明海大学, 歯学部, 准教授 (90167958)
|
|---|
| 研究分担者 |
関根 圭輔 横浜市立大学, 医学部, 講師 (00323569)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | 破骨細胞 / ＣＤ１３ / Fibronectin / NGR配列 / がん細胞 / ＨＴ１０８０ / CD13 / HT1080 / 歯学 / 細菌 / 免疫学 / 発生・分化 / シグナル伝達 |
|---|
| 研究成果の概要 |
フィブロネクチンＮ末端のペプチドＡ（特願2019-115222)が、破骨細胞前駆細胞ではCD13を介して細胞質内に移行して破骨細胞分化を促進させること、 一方CD13高発現ヒト線維肉腫由来HT-1080細胞では核内に移動して細胞死を誘導することを見出した。ペプチドＡのデリバリー作用を検討するため、破骨細胞分化抑制物質（R-Etodolac) -ペプチドＡまたは抗癌剤（Dox）-ペプチドＡ複合体作製を試みた。このDox-ペプチドＡは、HT-1080細胞移植ヌードマウスで腫瘍特異的集積と増殖抑制作用を示した。ペプチドＡの抗がん作用とデリバリー作用を見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CVCTGNGRGEWKC、GNGRGEW、CNGRC (S-S環状化)のペプチドには、破骨細胞前駆細胞機能維持活性は認められなかったが、ペプチドＡ（特願2019-115222)にその活性が認められた。さらに、CD13高発現ヒト線維肉腫由来HT-1080細胞に対する抗がん作用も同様にペプチドＡにのみその活性が認められた。このペプチドＡの抗がん活性は、正常細胞である破骨細胞前駆細胞株4B12細胞とヒトGin-1細胞では認められなかった。このことは、ペプチドＡが新規抗がん剤として有効である可能性が出てきたことは、学術的・社会的意義は大きいと考える。
|
