研究課題/領域番号 |
16K11699
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 (2018-2020) 埼玉医科大学 (2016-2017) |
研究代表者 |
依田 哲也 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (60242210)
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研究分担者 |
佐藤 毅 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (60406494)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 咀嚼筋 / 腱 / 腱膜 / メカニカルストレス / 遺伝的要因 / 遺伝子 / 顎関節 / 咀嚼筋腱・腱膜過形成症 / yes-associated protein / CRYBA4 / エストロゲン / Scleraxis / Tenomodulin / 腱分化 / 遺伝子解析 |
研究成果の概要 |
CRYBA4およびエストロゲンは、咀嚼筋腱・腱膜過形成症の進行に関わると考えられた。また、腱へのメカニカルストレスによりyes-associated proteinを介するデコリンの過剰発現が認められ病態に関わる可能性が示唆された。咀嚼筋腱・腱膜過形成症では運動負荷に反応して発現亢進する分子や遅筋で発現する分子の高い発現を認めた。さらに、サルにおけるアキレス腱・咀嚼筋腱へのメカニカルストレス実験で、アキレス腱では発現上昇が認められず、咀嚼筋腱に発現が上昇する分子が見出されたことから、疾患の発症に関わる特異的分子が存在する可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
咀嚼筋腱・腱膜過形成症の病態は遺伝的要因と環境的要因であると考えられていたが、科学的根拠は全くなかった。本研究の遂行により、メカニカルストレス、特に反復性伸展刺激が腱細胞に対して特異的分子を誘導することがわかり、そのメカニズムの一部が明らかになった。以上は環境的要因の解明に役立つこととなった。また、遺伝的要因の解明として病態に関わる分子群の同定につながった。メカニカルストレスに関わる分子の解析により、整形外科における腱疾患の病態の解明にも役立つことと思われ、社会的にも大きな意義をもつ研究であった。
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