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虚血耐性現象における傷害誘導性神経幹細胞の解析

研究課題

研究課題/領域番号 16K11774
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 外科系歯学
研究機関大阪歯科大学

研究代表者

百田 義弘  大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (60247880)

研究協力者 中込 隆之  
松山 知弘  
大下 修弘  
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード虚血耐性現象 / 一過性脳虚血 / 再灌流障害 / 血管周皮細胞 / 虚血耐性 / 神経幹細胞 / 神経保護作用 / ペリサイト / 反応性アストロサイト / 歯学 / 神経再生 / 脳血管障害
研究成果の概要

非致死的な虚血負荷に対する神経細胞の適応現象として虚血耐性現象が注目されている。我々は、これまでに非致死的局所脳虚血負荷を加えた際も内在性神経幹細胞の発現が見られることを報告してきた。本研究は虚血耐性現象に神経再生機転の亢進とりわけ血管周皮細胞の発現様式について解析することを目的として研究を行った。
その結果、梗塞巣においてnestin陽性神経幹細胞が大脳皮質軟膜部、微小血管周囲で観察され、さらに微小血管とは離れた部位においてGFAP陽性アストロサイトの発現がみられた。この細胞はnestin陽性細胞であったことから反応性アストロサイトが神経幹細胞の特性を有する可能性があることが示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

歯科領域においても脳血管障害は嚥下機能低下を引き起こす可能性があり、脳虚血障害の神経保護機能、神経再生に伴う機能回復メカニズムを解明することは重要な研究課題である。これまで軽度な虚血負荷をあらかじめ加えることにより、致死的な虚血負荷が加わった際に、脳保護作用が亢進する、いわゆる虚血耐性現象について多くの研究成果が報告されてきた。我々は、虚血耐性現象における脳保護作用に神経再生機転が亢進するか否かを検証することを目的に研究を行い、軽度の虚血負荷によりグリア細胞が神経再生能を有する可能性があることを観察した。

報告書

(4件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2018

すべて 雑誌論文 (2件) (うち国際共著 1件、 査読あり 2件、 オープンアクセス 2件)

  • [雑誌論文] Dedifferentiated Fat(DFAT) cells: A cell source for oral and maxillofacial tissue engineering2018

    • 著者名/発表者名
      Kishimoto N, Honda Y, Momota Y, Tran SD
    • 雑誌名

      Oral Diseases

      巻: ー 号: 7 ページ: 1161-1167

    • DOI

      10.1111/odi.12832

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス / 国際共著
  • [雑誌論文] Functional recovery by application of human dedifferentiated fat cells on cerebral infarction mice model2018

    • 著者名/発表者名
      Kakudo T, Kishimoto N, Matsuyama T, Momota Y
    • 雑誌名

      Cytotechnology

      巻: ー 号: 3 ページ: 949-959

    • DOI

      10.1007/s10616-018-0193-9

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
    • 査読あり / オープンアクセス

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2020-03-30  

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