| 研究課題/領域番号 |
16K11789
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
廣瀬 尚人 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (50611935)
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| 研究分担者 |
國松 亮 広島大学, 病院(歯), 講師 (40580915)
吉見 友希 広島大学, 病院(歯), 病院助教 (50707081)
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| 研究協力者 |
角 千佳子
矢野下 真
高野 真実
西山 沙由理
壷井 英里
丹根 一夫
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | semaphorin3A / condyle / cartilage / chodrocytes / inflammation / arthritis / temporomandibular / TMD / 炎症 / 軟骨破壊 / MMP / 軟骨細胞 / 機械的刺激 / 関節炎 / mechanical stress / 細胞・組織 / 歯学 / 再製医療 / 遺伝子 / 生理活性 |
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| 研究成果の概要 |
実験１（in vitro）マウス軟骨細胞を用い、過度な機械的刺激を付与するとTNF-α、COX2、IL1-β、MMP3および13の産生は遺伝子およびタンパクレベルで増加した。しかしSema3A添加によりこれら因子は全て有意に減少した。またこの時のシグナル伝達経路をウェスタンブロット法を用いて検討したところ、ErkおよびAktの経路を中心に作用していることが明らかとなった。
実験２（in vivo）ラット顎関節症モデルを用い、ラットの下顎頭の組織切片を作製、免疫組織学的検討を行った。Sema3Aおよびそのレセプターは軟骨組織で発現していることを確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
申請者らは、神経細胞の成長方向を規定する因子であるsemaphorin3Aの軟骨における機能に着目し検討を行った。軟骨細胞に機械的刺激を付与したときに生じる炎症関連因子の発現（IL1-β、TNFα、COX2、MMP3および13）はsemaphorin3A添加により有意に抑制された。この結果は進行性下顎頭吸収のような顎関節疾患の予防法へとつながる貴重な知見だと考える。
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