研究課題/領域番号 |
16K11797
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 鶴見大学 |
研究代表者 |
和田 悟史 鶴見大学, 歯学部, 助教 (20581119)
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研究分担者 |
二藤 彰 鶴見大学, 歯学部, 教授 (00240747)
島田 明美 鶴見大学, 歯学部, 講師 (00339813)
中村 芳樹 鶴見大学, 名誉教授, 名誉教授 (10097321)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | エピジェネティクス / ヒストンメチル化 / 腱組織 / 発生 / ヒストンメチル化酵素 / 腱細胞分化 |
研究成果の概要 |
腱組織形成時におけるヒストンメチル化酵素であるG9aの機能を調べるために、G9a conditional ノックアウト(cKO)マウスの解析を行った。G9a cKOマウスの腱組織はコントロールマウスと比較して形成不全を示した。免疫染色よりG9a cKOマウスの腱組織で1型コラーゲンの発現の減少が認められた。また、コントロールマウスと比較してG9a cKOマウスで増殖能が低下していることを確認した。 これらの結果より、G9aが生体においても腱組織の発生過程で正常な増殖と分化において必須である可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
腱組織および歯根膜組織の細胞は共通のマーカー分子を多く発現しており、それらの遺伝子が過剰な石灰化を制御し、恒常性の維持を行っていると考えられる。本研究により、ヒストンメチル化酵素による腱関連遺伝子の制御機構を明らかにすることにより、腱組織の異所性石灰化や歯根膜組織の骨性癒着の原因および今まで困難であった腱・歯根膜組織の修復および再生機序が解明されることが期待できる。
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