| 研究課題/領域番号 |
16K11798
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
荒井 敦 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (00532772)
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| 研究分担者 |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (20264252)
山田 一尋 松本歯科大学, 歯学部附属病院, 教授 (40182521)
溝口 利英 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (90329475)
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| 研究協力者 |
高橋 直之
Reuben Kim
Wang Cun-Yu
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 破骨細胞前駆細胞 / Autophagy / Beclin1 / RANKL / 矯正力 / オートファジー / Beclin 1 / LC3B / TRAF6 / 歯の移動 |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞分化におけるAutophagyの役割について解析をおこなった。Autophagy関連遺伝子Beclin 1の発現はRANKL刺激により上昇した。またRANKL刺激によるBeclin 1の発現誘導メカニズムの解析結果、RANKL刺激によりBeclin 1へのubiqutinチェーンの結合が増加した。Beclin 1を破骨細胞特異的にノックアウトしたコンディショナルノックアウトマウス解析では、破骨細胞分化に影響はみられなかったが、皮質骨の肥厚が認められ、海綿骨は減少していた。
RANKLにより刺激されたAutophagyの活性化は、破骨細胞の分化誘導因子の一つであることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、破骨細胞分化におけるオートファジーの役割について解析をおこなった。その結果、オートファジー関連遺伝子であるBeclin1は破骨細胞分化誘導因子RANKLによって活性化されることが明らかとなった。これらのことより、オートファジーの活性化が歯槽骨を含む骨組織のリモデリングに関与することが示唆された。今後、オートファジー制御を利用した新しい歯科矯正治療方法の確立をめざすが、さらに代謝性骨疾患治療でもオートファジー制御が重要であることが示されると期待する。本研究の成果および、継続する研究結果は、歯科と医科の患者に大いなる福音をもたらすと確信する。
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