| 研究課題/領域番号 |
16K11815
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 日本歯科大学 |
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研究代表者 |
下村 淳子 日本歯科大学, 新潟生命歯学部, 准教授 (00386286)
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| 研究分担者 |
梨田 智子 日本歯科大学, 新潟生命歯学部, 非常勤講師 (10133464)
中原 賢 日本歯科大学, 新潟生命歯学部, 教授 (20610257)
下村 裕 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70397107)
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| 研究協力者 |
網塚 憲生
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 点突然変異 / 歯槽骨 / PTH1R / ＰＴＨＲ / 歯の萌出 / 骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
副甲状腺ホルモン・副甲状腺ホルモン関連ペプチドの受容体(以下PTH1R)は骨代謝だけではなく、歯の萌出に重要な役割を持つ。本研究では、Jansen型PTH1Rの分子病理について解明し、歯槽骨におけるPTH1Rの作用を解明するとともに、PTH1Rの関与する歯の萌出機構を明らかにすることを目的とした。本研究の結果、変異型PTH1Rの機能異常は、野生型PTH1Rと構造上の違い、およびその細胞内局在が異なることに起因し、タンパク質の糖鎖修飾の相違がその原因であると考えられた。さらに、この機能異常により、in vivoにおいて軟骨内及び膜内骨化異常が生じる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
申請者は小児歯科医であり、歯科臨床においては、骨・軟骨異常に伴い顎顔面や口腔内にも歯の萌出異常を含め、様々な異常を生じる疾患と遭遇する機会がある。これら骨・軟骨異常疾患を持つ患者への歯科的な対応としては、今のところ対症的治療しか行えない現実があるため、その度に少しでも苦痛を軽減させてあげられるような処置（特に対象が低年齢児であるほど）ができないものか考えさせられる。本研究により局所的な遺伝子治療、あるいは軟骨細胞や骨芽細胞を用いたテイッシュエンジニアリング等の応用が将来的に期待できるという学術的意義、さらに局所治療薬等の開発に役立つ情報が得られる社会的意義があると考える。
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