| 研究課題/領域番号 |
16K11830
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
歯周治療系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
松田 真司 広島大学, 病院(歯), 病院助教 (30611321)
|
|---|
| 研究分担者 |
加治屋 幹人 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 助教 (00633041)
藤田 剛 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 准教授 (80379883)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 薬物性歯肉増殖症 / メカニズム / NR4A1 / 歯肉増殖症 / 歯学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
薬物性歯肉増殖症はシクロスポリン、ニフェジピン、フェニトインの副作用で、歯肉の肥厚を特徴とする。現在の治療法は薬剤の変更であるが、変薬が困難な場合も多く、治癒が難しいケースも多く見られる。変薬の必要ない新規治療法の開発が求められている。新規治療法開発のためにはメカニズムの解明が不可欠である。これまでに、当研究室でシクロスポリン誘導性の歯肉増殖症マウスモデルの開発に成功している。本モデルを使用し、線維化に関与しているNR4A1の関与について解析したところ、NR4A1の機能抑制が確認された。またその機能抑制はシクロスポリンの標的分子であるNFATc1が関与していることを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で得られた成果は、薬物性歯肉増殖症の新規治療法開発につながる重要な知見と考える。これまでも多くの研究がなされてきたが、いずれもその表現型を表すことが多く、治療に直接つながる結果とはなりにくかった。本研究では薬物性歯肉増殖症の新規標的分子としてNR4A1を同定することに成功した。これまで課題であった、薬剤の変更なしに、薬物性歯肉増殖症を治癒させる治療法の開発につながり将来性のある研究結果となった。
|
