| 研究課題/領域番号 |
16K11832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
成石 浩司 徳島大学, 病院, 講師 (00346446)
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| 研究分担者 |
木戸 淳一 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (10195315)
梶浦 由加里 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 特任助教 (40758869)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 糖尿病関連歯周炎 / 歯肉線維芽細胞 / マクロファージ / 糖尿病性歯周炎 / 糖尿病 / 歯周病 / IL-6 / カルプロテクチン / 歯学 / 歯周病態 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は，歯周炎病巣に浸潤するMφと歯肉線維芽細胞のクロストークに焦点を当て，高血糖（グルコース）やCPTによって惹起されるIL-6関連分子の動態によって制御される一連の細胞カスケードを解明することである。
研究成果をまとめると好中球などから産生されるCPTはMφに作用してIL-1βやsIL-6Rの産生を誘導し，それらの炎症関連分子の相互作用によって歯肉線維芽細胞のMMP-1産生が誘導され，歯周組織の破壊が起こること，そしてこの線維芽細胞とMφのクロストークは，高グルコース状態にある歯周組織では一層増強され，結果的に糖尿病患者において歯周病の重症化が生じる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
「IL-6は歯周病の重症化機序の重要な因子である」という長年の研究成果を基盤にして，高グルコースとカルプロテクチンを基点としたIL-6動態の相乗的な増強効果を想定し，糖尿病関連歯周炎の重症化機序の一端を解明できた。また，歯肉線維芽細胞による歯周組織破壊機序を標的にした研究ではなく，その上流で繰り広げられるIL-6とsIL-6Rの産生機序に着目し，歯肉線維芽細胞と歯周組織に浸潤したマクロファージとの細胞クロストークに焦点を当てた点は独創的であり，本研究によってIL-6動態に着目した糖尿病関連歯周炎の重症化機序が明らかになり，将来，本領域疾患の創薬技術の発展に貢献し得ると期待できる。
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