| 研究課題/領域番号 |
16K11837
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
鵜飼 孝 長崎大学, 病院(歯学系), 准教授 (20295091)
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| 研究分担者 |
原 宜興 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (60159100)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 咬合性外傷 / 破骨細胞 / 骨細胞 / HMGB1 / 外傷性咬合 / マウス / 骨吸収 / アポトーシス / HMGB-1 / RANKL |
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| 研究成果の概要 |
噛み合わせが悪いなど歯に強い外傷力が加わると歯の周囲の骨の吸収が起きやすくなる。これは歯周病悪化の一つの要因でもある。マウスを用いた今回の研究では、歯に外傷力を加えた場合、歯の周囲組織である歯根膜や骨の中にある骨細胞において、ダメージを受けたときに細胞から放出されるhigh mobility group box-1（HMGB1)の発現が多くなることが確認できた。これを抑制するとわずかではあるが骨吸収を抑制することができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究で歯に外傷力が加わった場合の骨吸収メカニズムの一端を明らかにすることができた。また、HMGB1を抑制することで骨吸収を抑制できたことより、これまでとは違うアプローチでの歯周病治療の治療薬の開発に応用可能ではないかと考えられる。また、同じく骨吸収を引き起こす関節リウマチや骨粗鬆症などの疾患の治療にも応用できる可能性があり、今後の研究の発展が期待される。
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