| 研究課題/領域番号 |
16K12863
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生体医工学・生体材料学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
神崎 展 東北大学, 医工学研究科, 准教授 (10272262)
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| 連携研究者 |
金子 俊郎 東北大学, 大学院工学研究科, 教授 (30312599)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 大気圧プラズマ / 細胞 / プラズマ医療 / カルシウム / チャネル / 医工学 / 生活習慣病 / 細胞生理学 / 生理学 / 糖尿病 / GLUT4 / シグナル伝達 / プラズマ |
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| 研究成果の概要 |
大気圧プラズマジェットを生体に照射するとさまざまな生体応答が惹起されるが、その詳細は未解明な点が多い。 本研究では、我々が発見した「プラズマ誘導性の[Ca2+]i応答現象」についてより深く探索することにより，生細胞に対するプラズマ作用の分子機構を解明することを目標とした。特に、インスリン反応性を有する細胞を研究対象とした。そして3T3L1細胞が発現するTRPチャネルがプラスマ作動性カルシウム透過性チャネルであること、さらに、極めて短寿命のプラズマ生成活性種がTRPチャネルの直接的な活性化に関わることを見出した。さらに、プラズマによるインスリン標的細胞の機能制御が可能であることを明らかにした。
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