| 研究課題/領域番号 |
16K14580
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 大阪行岡医療大学 |
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研究代表者 |
塩坂 貞夫 大阪行岡医療大学, 医療学部, 教授 (90127233)
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| 研究分担者 |
吉田 成孝 旭川医科大学, 医学部, 教授 (20230740)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | KLK8 / ニューロプシン / ニューレグリン１ / ErbB4 / シナプス形成 / シナプトパチー / カリクレインペプチダーゼ / ErvB4 / Neuregurin1 / パルブアルブミン / γ帯域脳波 / 認知症 / 統合失調症 / 双極障害 |
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| 研究成果の概要 |
KLK8欠損マウス(neuregulin1（NRG1)-deactivated mouse)の行動パターンを調べ、野生型との社会行動上の違いを認めた。KLK8欠損マウスではSocial recognitionには差がなく、過去の面識の有無を区別するSocial discriminationに有意な差が認められた。KLK8欠損マウスにErbB4(NRG1 receptor)を活性化するNRG1 177-246を脳室内に注入することによりこの障害が野生型レベルまで回復した。したがって面識の有無の区別のためにKLK8-NRG1-ErbB4シグナル系が関与すると考えられた。
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