| 研究課題/領域番号 |
16K14584
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 (2017-2018)
生理学研究所 (2016) |
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研究代表者 |
清水 健史 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (60398237)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | オリゴデンドロサイト / メカノセンサー / 機械刺激 / メカノバイオロジー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ニューロンに髄鞘(ミエリン)を形成する中枢神経系のオリゴデンドロサイト(OL)に着目した。まず、機械的刺激(メカニカルストレス)を感受して細胞内の化学シグナルへ変換するメカノセンサーに着目した。その結果、OLがメカニカルストレスをうけてメカノセンサーp130Cas, YAPが活性化すると、OLの形態形成と成熟が抑制されることを明らかにした。また、機械刺激に応答したシグナルが、OLの何れの発生段階に活性化されるかを調べるために、牽引力センサープローブを調製し、OL細胞内で負荷される牽引力を可視化する研究を進めてきた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生体の恒常性の維持や個体発生に関わる因子として、メカニカルストレスは非常に重要な役割を果たしていると考えられる。本研究では、中枢神経系の構成細胞の中でも力学的な影響が大きいと考えられるOLに着目した。その結果、メカニカルストレスが、OLの形態形成と成熟を制御することを明らかにした。従来の液性因子シグナルとは性質が異なる細胞外の物理的な環境が重要な役割を果たすことを明らかにすることにより、中枢神経系の形成に関わる新しい学術的な知見や、神経疾患に関わる新規タンパク質の作用機序を明らかにできる可能性がある。
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